福山型筋ジストロフィーのメカニズムを神戸大学が解明する

福山型筋ジス、治療に道　神戸大、発症の仕組み解明

　日本人にほぼ特有の難病、福山型筋ジストロフィーが起こる仕組みを、神戸大医学研究科の戸田達史教授らのグループが解明した。特定のたんぱく質をつくる遺伝子に別の特殊な遺伝子が割り込み、その一部も切り取った誤った情報が読み取られるため、たんぱく質を正しくつくれなくなっていた。特殊な遺伝子を切り取られなくする薬を使えば治療できる。６日付の英科学誌ネイチャーに掲載された。

　福山型筋ジスは先天性の病気。筋力が低下してほとんど歩けない上、脳障害なども伴う。根本的な治療法はなく、多くの患者が成人する前に死亡している。発症率は約３万人に１人で、国内の患者数は１千〜２千人とみられる。

　「動く遺伝子」と呼ばれる特殊な遺伝子が約２千年前、フクチンというたんぱく質をつくる遺伝子に突然変異で入り込み、その遺伝子を受け継ぐ人の一部は正常なフクチンがつくれなくなっている。だが、その詳しい仕組みはよくわかっていなかった。

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　はるか昔に紛れ込んだ遺伝子が今もなお病として人々を苦しめているというのが不思議ですね。

　優性論ではありませんけど、今までそういう遺伝子が残っているというのも何となく不思議というか。まだまだ隠されたこういうものが残ってるんでしょうねぇ。癌になりやすさとか。

脊髄小脳変性症、発症の仕組みを群馬大学が解明する

難病の脊髄小脳変性症、発症の仕組み一部解明…群馬

　群馬大の平井宏和教授（神経生理学）らの研究グループは５日、女性患者の日記を基にしたドラマ「１リットルの涙」で知られる難病の脊髄小脳変性症が発症する仕組みの一部をマウス実験で解明したと発表した。

　遺伝子異常で生じた変異型酵素が、正常な酵素の働きを妨げ、運動機能に影響を及ぼすことがわかった。異常な酵素をなくす治療法の有効性が裏付けられた形だ。平井教授は「臨床試験への大きな一歩」とし、５年以内にヒトへの治療開始を目指す。

　今回、解明されたのは、約３０種類ある遺伝性の同変性症の一つ。正常な酵素を持ったマウスに変異型酵素を作る遺伝子を注入すると、変異型酵素が、正常な酵素や、運動学習に不可欠な別の種類の正常な酵素の機能も妨害することが判明した。研究成果は、米科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」電子版に掲載された。

　平井教授は２００８年３月、今回とは別の種類の同変性症で、マウスへの遺伝子治療に成功しており、今回の種類の同変性症にも応用可能とみられる。これまでは発症の仕組みが分かっていなかったため、遺伝子治療を臨床試験に導入する段階に至っていなかった。

脊髄小脳変性症　
　歩行が困難になる、話す時に舌がもつれるなどの運動失調が主な症状で、１０〜２０年という長い年月をかけて進行することが多い。国内には約２万３５００人の患者がおり、約３割は遺伝性とされるが、詳しい原因や根本的な治療法は分かっていない。

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　進行を食い止めることすら現代の医学では難しい病気ですが、遺伝子の解明、そして治療の解明へと繋がってくれるといいんですけどねぇ。

味覚をマッピングした味覚地図をアメリカが作成

脳：味覚を感じる部位の「地図」　米大学の研究チーム作成

　甘みや塩味などに反応する脳内の部位を示した「味覚地図」を、米コロンビア大などの研究チームが作成した。味覚は食べ物が有毒かどうかを認識するといった「危機管理役」を担うが、五感の中で唯一、地図づくりが遅れていた。味覚障害の原因解明に役立つ可能性がある。２日付の米科学誌サイエンスに発表した。

　研究チームは以前、５種類の味覚（酸味、甘み、塩味、苦み、うまみ）を別々に感知する舌の細胞を発見した。その後、多くの研究者が、舌の細胞から各味覚の神経が脳のどこにつながっているのかを調べたが、装置の解像度の限界から解明が遅れていた。

　そこで、研究チームは、脳細胞の反応の状態を０．３５ミリ四方で識別できる特殊な装置を開発。マウスの舌に各味覚をつけた水を乗せ、味覚野と呼ばれる大脳の部分を調べた。その結果、酸味を除く甘み、塩味、苦み、うまみに応じて反応する場所が異なることを突き止めた。

　検出できなかった酸味については、チームは「思わぬ場所にあるかもしれない」としている。

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　もともと味覚ってのは原始的な機能なんですねぇ。その機能を明確に分ける事ができた、と。

　マウスはもしかしたら酸味を感じにくいのでしょうか。人間の味覚マップがみたいですね。

超急性期脳梗塞のタイムリミットが８時間の血栓回収デバイスについて。

超急性期脳梗塞からの生還 タイムリミットが8時間へ 血栓リトリーバー

　脳梗塞で血管内に詰まった「血の塊（血栓）」を物理的に回収する血管内治療用の機器が、昨年10月から保険診療で使えるようになった。

　現在、超急性期、つまり発症直後〜3時間以内の脳梗塞については、薬物を点滴して血栓を溶かす「ｔ‐ＰＡ静脈療法（以下ｔ‐ＰＡ）」が治療の第1選択として定着している。ポイントは「発症3時間以内」。それを過ぎると、病変の周囲にダメージが拡がり「薬で血栓のダムが決壊したときの衝撃に耐えられず、出血を起こす」（脳神経外科医）可能性が強まる。

　しかし実際に発症3時間以内、検査時間のロスを計算に入れると発症1〜2時間のうちに専門病院へ搬送される強運の持ち主は数パーセント足らず。また、重度の高血圧や糖尿病などの持病や条件によっては最初からｔ‐ＰＡは使えない。

　一方、脳血管内に詰まった血栓を物理的に取り除き、脳血管を再び開通させる「血栓回収デバイス（商品名メルシー・リトリーバー）」は「発症8時間以内」までの患者が対象。名前のとおり、血栓を回収＝ｒｅｔｒｉｅｖｅする機器で、足の付け根からカテーテルを通し、先端から伸びた形状記憶ワイヤーが脳血栓をからめとる仕組み。

　血栓を引っ張り出す際に血管壁をキズつける可能性や、細い血管には不向きなど改良点はあるが、なんといっても時間的余裕があり、ｔ‐ＰＡを使えない患者や結果が思わしくない場合の追加治療に使えるなどメリットは大きい。海外の試験では、6〜7割の患者で脳血管が再開通し、その半数が社会復帰を果たしている。

　脳梗塞の治療では「Time loss is Brain　loss（時が失われると脳が失われる）」が大前提。早く治療を受けるほど重い後遺症を免れる。そしていまや、3時間を過ぎてもあわてることはない。欧米ではすでに血栓を破砕して掃除機のように吸い込む方法や、編み目状の軟らかいワイヤーで地引き網式に血栓を引きずり出す機器など、次世代の技術が続々登場している。願わくば、承認遅れによるタイムロスだけは避けてほしいものだ。

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　t-PAはなかなか適応時間が限られているので、使うに使えないということがままありますね。

　患者本人だったらちょっと遅れても使ってほしいと思うでしょうけれども・・・。

　そんなときにこの技術があればかなりの割合で助けられるはず。願わくば、日本でこの治療法が広まりますように。

京都大学が、もやもや病の御原因遺伝子を特定する。

「モヤモヤ病」　東アジアの難病、原因遺伝子特定　京大

　脳内の血管が細くなり、脳梗塞や脳出血を引き起こす難病「モヤモヤ病」の発症に深く関係する遺伝子を、京都大大学院医学研究科の小泉昭夫教授（遺伝疫学）らの研究チームが突き止め、２０日付（日本時間２１日付）の米科学誌プロスワン電子版に研究成果が掲載された。チームは「今まで手術しか有効な治療法がなかったが、今回の発見で予防や投薬治療に可能性が広がる」としている。

　モヤモヤ病の患者は日本や韓国、中国など東アジアが中心で、特に日本は約１万人に１人の頻度で発症。血管形成の異常で起こるという。

　チームは日本と韓国、中国の患者２５１人と健常者７５１人のＤＮＡを比較。日本人で約９割、韓国人で約８割、中国人で約２割の患者で「ＲＮＦ２１３」という遺伝子に変異があった。変異がある人はない人よりも、日本人は約３４０倍、韓国人は約１３６倍、中国人は約１５倍の確率で、モヤモヤ病の発症リスクが高いことが分かった。

　一方、ドイツ人など白人の場合は患者、健常者のいずれにも変異はみられなかったという。

　また、ゼブラフィッシュの受精卵でこの遺伝子の働きを抑制すると、頭部の血管の発達に異常を確認。遺伝子が血管形成に重要な役割を果たしていることも明らかになった。

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　頭の血管の画像がもやもやしていることから名付けられた、もやもや病。英語では「moyamoya disease」。

　まんまです。

　しかも小難しい名前だった疾患が、数年前に「もやもや病」として正式名称に認定されるほどの認知度の高さ。

　脳の太い血管が狭くなったり閉塞したりして、細い血管が異常に増殖することでもやもやとした煙のように見えるのです。

　有名どころでいうと、徳永英明さんがこの病気になりましたね。

術後、酸素と間違えて二酸化炭素を投与し心肺停止に。

酸素と間違え二酸化炭素、患者重篤…神戸の病院

　神戸市立医療センター中央市民病院（神戸市中央区）は２０日、手術を終えた８０歳代男性に酸素ではなく二酸化炭素を吸引させるミスがあったと発表した。

　男性は一時心肺停止に陥り、重篤という。

　同病院によると、男性は腹部大動脈瘤切迫破裂で１３日夜から１４日未明にかけて緊急手術を受けたが、術後、集中治療室（ＩＣＵ）に運ぶ際、麻酔科医と看護師が二酸化炭素ボンベを酸素ボンベと取り違え、人工呼吸器に数分間接続した。

　酸素ボンベと二酸化炭素ボンベはほぼ同じ大きさで、酸素は黒、二酸化炭素は緑で色分けされている。

　北徹院長は「ご家族には大変申し訳ない。医療事故調査委員会を設け、原因究明や再発防止に努める」と謝罪した。

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　起こるとしても何年も前のニュースみたいな、今となっては平凡なミス・・・。。何故起こったのか。

　酸素ボンベと二酸化炭素ボンベの色は共通で、国家試験にも出題されるほどです。酸素ボンベは黒、黒ですよ。

　そもそも二酸化炭素のボンベなんて（全科的にみたら）ほとんど使う機会ないわけですし、二酸化炭素を繋ぐバルブ部分をありえない形にするとかいった工夫が必要か。まぁ普通の手術なら二酸化炭素のボンベを積んでいることすら珍しいですが・・・。

ある化合物の投与で筋ジストロフィーの進行を遅らせる。

筋ジストロフィーの進行抑制に成功　神戸大など　

　全身の筋肉が萎縮し動けなくなるデュシャンヌ型筋ジストロフィー（ＤＭＤ）の進行を、特定の低分子化合物の投与によって遅らせることに、神戸大などの研究グループ（代表・松尾雅文神戸大名誉教授）が、患者の細胞実験で成功した。治療薬の開発に役立つ成果という。１１日付けの英科学誌ネイチャーコミュニケーションズ電子版に発表する。

　ＤＭＤは、筋肉を維持するタンパク質「ジストロフィン」が失われる遺伝性の疾患。松尾名誉教授らはこれまでに、ジストロフィンの働きをするタンパク質の産生を促す高分子化合物の注射治療で、運動機能が向上するなど一定の効果を実証した。しかし、高分子化合物が体内に吸収されにくい欠点があった。

　今回、同様に効果が見込まれていた低分子化合物を、患者の男児から採取した筋肉細胞に投与したところ、ジストロフィンに似たタンパク質の産生を促すことが分かった。今後、別の患者の細胞でも確認を急ぐ。

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　とうとう治療薬の誕生か。遺伝疾患なので、小さいうちから投与すれば機能を失わずに長い間暮らすこともできるようになるかも。

脳卒中のＣＴ・ＭＲＩ画像をスマートフォンに送信して専門医が読影

スマートフォンで脳卒中の治療支援＝医師が検査画像共有―富士フイルム　

　富士フイルムは16日、脳卒中の治療を多機能携帯電話（スマートフォン）で補助する医療機関向けの支援システムを発売した。救急搬送された患者の検査画像などを、複数の専門医のスマートフォンに一斉送信できる。その場にいない医師とも連携し、より適切な診断と治療ができるようにする狙いだ。

　脳卒中は発症後、いかに素早く適切に処置できるかが、生死や回復度合いを大きく左右する。今回のシステムでは、患者の搬送時に専門医が不在でも、当直医が検査画像や手術の様子をスマートフォンに送信し、助言を求めることができる。　

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脳卒中患者をｉＰｈｏｎｅで遠隔画像診断

　脳卒中で倒れた救急患者の脳の検査画像をｉＰｈｏｎｅ（アイフォーン）で専門医が見て病院外から指示を出すのに役立つ遠隔医療システム「ｉ―Ｓｔｒｏｋｅ」を富士フイルムが開発し、１６日から発売した。

　東京慈恵医大脳神経外科の村山雄一教授のグループとの共同研究。専用のサーバーを病院の検査画像を保存しているコンピューターに接続、匿名のＣＴ（コンピューター断層撮影法）やＭＲＩ（磁気共鳴画像）の画像をｉＰｈｏｎｅに送信する。専門医は、診療時間外でも、病院外から立体化された画像を見て、当直医に治療法を指示できる。勤務医の過重労働の軽減に一役買うと期待される。

　１施設で導入する場合は約１０００万円。同システムを使い、地域の数施設で連携する場合は５０００万円程度。同社では、５年で約３２００の救急病院の２〜３割に普及させたいとしている。

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　今年の日本放射線科学会（震災の影響で中止→・・・と思いきやまさかの「完全ネット講演を実施」）でも似たようなのをやってましたね。

　確かにこれがあれば、専門の放射線科医がいなくても、常勤でいる放射線科医に画像を送って「脳梗塞か否か」を評価してもらうことができます。すると脳梗塞に対して迅速な対応を行うこともできるようになる、と。まさに近代的システム。

　ただ問題は、画像の濃淡を変えられなかったりするみたいですので、微妙なものは微妙なままの画像で送られてしまうというところでしょうか。でも無いよりマシですしいずれそこも改善するのでしょうけれども。

携帯電話を使い続けると脳腫瘍のリスクになるとＷＨＯが肯定

携帯電話に脳腫瘍リスク＝因果関係の可能性―WHO

　世界保健機関（WHO）の専門組織である国際がん研究機関（IARC、本部仏リヨン）は31日、電磁波とがん発症の因果関係調査結果として、携帯電話の頻繁な利用で脳腫瘍のリスクが高まる可能性があるとの見解を示した。

　IARCは、携帯電話の長時間利用と脳にできる腫瘍である神経膠腫や聴神経腫瘍の因果関係について「何らかのリスクがある可能性があり、今後も注視が必要」と指摘した。脳以外への発がん性は確認できないとしている。　

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　マジですか。

　驚きの結果。本当にこうなるとすると３０年後とかかなりとんでもないことになるのでは。

　３０年後に驚きの脳腫瘍発生率があって、そこではじめて「携帯をやめよう」なんてことになると、「煙草」の二の舞ですからね・・・。

頭痛を感じたら神経内科に行こう。重大な病気の可能性も。

いつもと違う痛みは神経内科へ

　このところ頭の両側がズキンズキンと締め付けられるように痛いＤさん、46歳。今朝は駅の階段を駆け上がった拍子に、キーンとした痛みに襲われた──。

　頭痛には○○。たいていの人が○○に市販薬の名前を入れるだろう。診療科名なら内科だろうか。しかし、正解は「頭痛には神経内科」。特に中高年の頭痛は重大な病気の兆候である場合が珍しくない。特に今まで経験したことがない頭痛は「一発勝負」で重大な病気かどうか診断してもらう必要がある。市販薬で時間をムダにする前に専門医に診せるべきだろう。

　中高年男性が気をつけたい急性頭痛のナンバーワンは、「高血圧性頭痛」。血圧の上昇に伴って生じる頭痛で、一般に収縮期血圧（上の血圧）が200を超えると、両側頭部に脈拍に同調したズキンズキンという痛みが生じる。そして拡張期血圧（下の血圧）が110を超えると、今度は頭の後ろに板を張ったような重い頭痛になることが多い。

　また急な動作やセックスの最中にも激しい頭痛が生じる。特に、射精時にキーンとした頭痛が起こるようなら高血圧性頭痛を疑い、すみやかに降圧治療を受けること。重症化すると頭痛どころか、嘔吐や意識障害を起こすことがある。

　気をつけたい急性頭痛の2番目は「くも膜下出血」に伴う頭痛だ。激しい頭痛が突発し、安静にしていても激痛が続く。吐き気や嘔吐、意識障害などを伴うため、消耗がひどい。くも膜下出血の発症リスクは喫煙で3倍に上昇する。喫煙者の急な頭痛は神経内科に直行しよう。

　致命的ではないが、侮れないのが「急性副鼻腔炎」に伴う頭痛である。鼻づまりや熱など風邪に似た症状に続き、前頭部の片側に重い痛みと頭が膨張するような感覚が生じる。鼻周囲の副鼻腔に膿がたまり内圧が上がるのが原因だ。放置すると炎症が眼窩に拡がり、数日で失明する危険性がある。風邪の後で日ごとに悪化する頭痛が残った場合は要注意だ。

　一方、慢性頭痛も一度は神経内科を受診して頭痛のタイプを知るといい。痛みの位置や頻度、両側か片側か、ズキンズキンとした拍動性の痛みか、頭全体を締め付けるような痛みか、など問診だけでも頭痛のタイプが特定でき、治療薬や予防方法がかなり変わる。

　慢性頭痛の代表の片頭痛では、軽度〜中等度の痛みなら頓用のトリプタン系薬剤の内服や点鼻薬が、日常生活に支障があるなら予防薬が優先される。ケースによって抗てんかん薬が奏功することも。鎮痛薬で一律に痛みを抑えるより、自分に合った頭痛のコントロール方法が見つかるはずだ。

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　すごくわかりやすい。

　頭痛を感じる人は結構いますが、その中でもどういう頭痛なのか、その頭痛に緊急性はあるのかなど様々です。

　突然発症した頭痛にはご注意ください。

デュシャンヌ型筋ジストロフィーの原因遺伝子異常を読み飛ばす分子化合物

難病筋ジストロフィー　薬物治療に道

　筋肉が衰える遺伝性の難病、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの原因となる遺伝子異常を読み飛ばし、筋肉の修復を促す分子化合物を、京都大大学院医学研究科の萩原正敏教授と神戸学院大総合リハビリテーション学部の松尾雅文教授が共同研究で発見し、日本時間１１日付の英科学誌「ネイチャーコミュニケーションズ」（電子版）に発表した。薬物治療につながる成果で、萩原教授は「数年以内に患者に投与できれば」と話している。

　同病の原因は、筋肉に必要なジストロフィン遺伝子の機能不全。アミノ酸の配列を決める「エクソン」と呼ばれる部分の突然変異で遺伝子の読み取りがうまくできなくなり、筋肉が次第に失われるとされる。萩原教授らは、神戸大病院で治療を受けている５歳の男児から細胞を採取。低分子化合物のリン酸化酵素阻害剤を注入したところ、ジストロフィンを生成させることに成功したという。

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　遺伝子異常をすっとばす・・・。凄いですね。理論的には治療可能にはなるのでしょうが・・・。

　難病であり未だ治療不明ということで、できるだけ早い治療法確立が求められます。

マラソンで疲労するのは、脳のグリコーゲンが減少するため。

グリコーゲン：脳で減少、疲労招く　筑波大、ラットで実証

　マラソンなど極度に疲労する長時間の運動時に脳の貯蔵エネルギーであるグリコーゲン（糖質）が減少し、疲労をもたらす新たな原因となっていることが、征矢英昭・筑波大教授のチームによるラットを使った実験で分かった。疲労を予防する運動やサプリメント開発につながる成果として２７日の英科学誌ザ・ジャーナル・オブ・フィジオロジーに掲載された。

　研究チームはラットをランニングマシンで２時間連続して分速２０メートルの速度で走らせる実験を行った。疲労したラットは低血糖化が進み、筋肉と肝臓でグリコーゲンが激減した。ラットの脳を調べると、脳の疲労を引き起こしグリコーゲンを分解する神経伝達物質（セロトニン）が増えた一方、運動に関係する部位（海馬など）のグリコーゲンは約５０％減った。

　従来、長時間の運動による疲労の原因は、筋肉のグリコーゲンの減少と考えられていた。今回、セロトニンが引き金となってグリコーゲンを減らす仕組みと脳内のグリコーゲンの減少も深く関与していることを初めて実証した。

　征矢教授は「脳のグリコーゲンを高めたり、うまく利用できれば長時間の運動と勉強による脳疲労を軽減できる」と話している。

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　グリコーゲンが減るから走ると疲労を感じるというメカニズム。単純明快ながらも新発見。

　しかしセロトニンが増加するというのは、これはランナーズハイ（長時間走ると最初は疲れるけれど次第に楽しくなる）にも通じるんでしょうか。

　例えば鬱状態の人を運動させるのはセロトニン関連で理にかなってる？

医学処：飲酒で攻撃的になる人はグリコーゲンが少ないのかもしれない
医学処：エネルギーの燃焼効率を上げる方法を発見する。

抗てんかん薬を飲んでいる人の自動車事故を防ぐためには

てんかん患者の自動車事故を防ぐために

　4月18日の朝、栃木県鹿沼市でクレーン車が暴走し、登校中の小学生6人がはねられて死亡するという痛ましい事故がありました。

　この運転手には、てんかんの持病があり、事故発生時にてんかん発作が起きていた可能性が指摘されています。新聞報道によると、本人は「普段は夜に飲んでいるてんかんの薬を、事故の前日は飲むのを忘れ、当日の朝に飲んだ」と供述しているそうです。

　てんかん患者は、かつて、運転免許を取ることができませんでしたが、2002年に道路交通法が改正され、条件付きでの取得が認められました。「発作が過去5年以内に起こったことがなく、医師が『今後、発作が起こるおそれがない』旨の診断を行った場合」などが、その条件になっています。

　ですが、今回と同様の事件は、2008年にも横浜市で起こっています。この時は、てんかん発作で運転手が意識を失ってトラックが暴走し、信号待ちをしていた当時14歳の少年がはねられて死亡しました。2010年3月4日の新聞によると、この少年の遺族が運転手の男性に対して損害賠償を求めて提訴したそうですが、この記事には「遺族は『男性は医師に薬の服用を指導されていながら、飲まずに運転した』と指摘している」と書かれています。

　この2008年の事故でも、今回の事故でも、医師や薬剤師の責任が問われている様子はありません。でも、この運転手たちを診察していた医師や、投薬・指導に当たっていた薬剤師は、この事故を未然に防げなかったのでしょうか。そんな思いから、昨年、上記の報道があったときに、抗てんかん薬の服薬状況確認の必要性と、TDM（薬物血中濃度モニタリング）の必要性について、当社の社員には解説をしました。

　私たち薬剤師が、同様の事故の再発防止のためにできることは何でしょうか。われわれは薬の専門家として、再発防止策を真剣に考える必要があると思います。

　てんかんでは、病状を話したがらない患者も多いので、現実には難しい面も多々ありますが、できる限り、以下の点についてしっかりと確認する必要があると私は考えています。

（1）危険な仕事に従事していないか
（2）TDMを実施しているか
（3）服薬の重要性の説明を理解しているか

　（1）は、普段の業務で行われているかと思いますが、なかなか詳細な情報までは得られていないことが多いと思います。

　（2）のTDMは、「服薬状況の確認」の意味もあります。欲を言えばデータまで入手したいところですが、そこにまでは至らなくても、検査をしているかどうかの確認はしておくべきです。定期的に血中濃度測定を行っていて、処方変更がないことを確認できれば、少なくとも、きちんと服用を続けていることの証明にはなります。

　現在でも、血中濃度データを利用して薬局でTDMを実施しているところがあると聞きますが、抗てんかん薬に関しては、遠くない将来、薬局でのTDM実施が求めらる時代が来るかもしれません。

　（3）は、医療機関でもきちんと指導され、理解している患者も多いと思いますが、薬局でも定期的に確認し、常に患者に意識してもらうことが大切です。まれにでも、なんらかの事情で服用できない状況が発生するようなら、剤形変更や、場合によっては薬剤変更で対処できないか、検証する必要があると思います。

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　薬とは本来、定期的に飲まなければ体の血中濃度を一定に保てず効果にばらつきがでてきます。

　今回のように、てんかんに対する薬を１度飲み違えてしまうだけで、日常生活がままならなくなってしまうこともあるのです。

　血中薬物濃度が瞬時に分かれば、服薬忘れなどもなくなるんでしょうけれども。。現実的に「パッ」と表示するのは難しいですからねぇ。

　やはり患者本人によって服薬したかどうかは決められてしまうというのが現状でしょうか。こういう悲劇を起こさないためにも、飲み忘れを徹底しなければなりませんね。。

インターロイキン１０が多発性硬化症の悪化を抑制した。

多発性硬化症の悪化抑制　カルシウム流入が鍵

　免疫細胞にカルシウムが流入して特有のタンパク質が作られることにより、運動まひや感覚障害を主症状とする難病「多発性硬化症」の悪化が抑制されることを大阪大と理化学研究所免疫・アレルギー科学総合研究センター（横浜市）のチームがマウスで解明し、２８日付の米科学誌イミュニティー電子版に発表した。

　タンパク質はインターロイキン１０（ＩＬ１０）。大阪大の馬場義裕特任准教授は「流入には、カルシウム濃度を感知するセンサーが必須。センサーがよく働くようにしてＩＬ１０が多くできれば、多発性硬化症の治療法が開発できる可能性がある」としている。

　多発性硬化症では脳や脊髄、視神経などに炎症が発生。発症や悪化の原因はよく分かっていない。

　チームは、免疫細胞の一種「制御性Ｂ細胞」にあるカルシウムセンサーを欠損させたマウスと、普通のマウスに、多発性硬化症に似た症状が出る物質を注射。欠損マウスでは歩けないぐらい重いまひが起きた。

　普通のマウスではセンサーが働くため、制御性Ｂ細胞にカルシウムが流入し、ＩＬ１０が作られて炎症が抑えられ、神経症状の悪化も抑制されたと考えられた。

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　原因不明の多発性硬化症。インターフェロンを使うと再発が予防できるんじゃないかと言われたり、「いやでも打つたびにインフルエンザみたいな症状が出るから使いたくない」とかなんとか言われちゃったりと、まぁ正直確実なことは何とも言えないわけです。

　あとはまぁ、症状が増悪するたびにステロイドパルスやったりとかの対症療法になりがちでした、が、今回の発見でより根本的な治療法に結びつけられそうです。全国の多発性硬化症患者の期待が集まります。

脳細胞の再生に成功。脳周囲白質軟化症の治療に繋がるか。

脳の細胞再生成功、特殊なたんぱく質利用　名古屋市立大
　　
　病気などで失った脳の細胞を、脳内にある幹細胞から再生させることに、名古屋市立大のグループがマウスで成功した。幹細胞が脳内で作り出した細胞は通常、未熟な状態のままだが、特殊なたんぱく質を注射すると一人前の細胞に成長させることができた。脳性まひや脳梗塞などの治療法の開発につながると期待される。

　再生できたのは、脳の神経細胞を保護したり栄養を補給したりする「グリア細胞」の一種。血流が減って酸素が不足し、この細胞が死ぬことで起きる「脳室周囲白質軟化症」（ＰＶＬ）は、子どもの脳性まひの一因とされている。

　脳にはグリア細胞などを生み出す幹細胞があり、細胞が失われると、新しく作ろうとする。だが、同大の澤本和延教授と大学院生の加古英介さんらがマウスやサルなどを調べたところ、幹細胞から作られた細胞の多くは成長が途中で止まってしまい、脳の機能回復につながらないことがわかった。

　そこで、成長を促すたんぱく質をＰＶＬのマウスに注射したら、未熟な細胞の成長が進み、成熟した細胞が１．５倍に増えたという。

　澤本教授は「脳の細胞は自然には再生しないとよく言われるが、人の手で再生を促せる可能性を示せた」と話す。今後治療効果を詳しく調べ、サルでも同様の実験をする。

　同大などでは、損傷した脳の細胞をｉＰＳ細胞を使って再生する研究が進められている。移植した脳の細胞を生着させるには、未熟な状態で移植して体内で成熟させる必要があるといい、今回の技術の活用も見込まれるという。

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　脳って未知な部分も多いですが、その分、どうなんでしょうね、イメージとしては治療で劇的によくなる可能性もあるといいますか。電気刺激が多い場所だからこそ、失われた細胞を移植してあげることができれば、なんか生物の神秘か何かで元に戻ってしまいそう。サヴァン症候群みたいな感じで。

フラボノイドを多く摂取している人はパーキンソン病になりにくい。

パーキンソン病を予防か

　果物や赤ワインなどに含まれ、抗酸化作用のあるフラボノイドを多く摂取している人は、パーキンソン病の発症リスクが低いとの調査結果を、米ハーバード大の研究チームが米神経学会で発表した。

　チームは、約１３万人の食生活とパーキンソン病との関係を２０〜２２年間にわたって追跡し解析。男性では、フラボノイド摂取量の上位２０％のグループは、下位２０％のグループに比べて、発症リスクが約４０％低かった。女性ではそうした関係がみられなかった。

　また、イチゴに特に多く含まれるフラボノイドの一種、アントシアニンの摂取量の多い男女は発症リスクが低かった。

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　フラボノイドでパーキンソン病にならない理由ってのは何なんですかね。パーキンソン病は治療が難しい病気ですけれど、脳によるものというのは分かっているんで、おそらくそのあたりの脳血管を保つ事ができるんでしょうか。少しずつ定期的に摂取していきたいものです。

医学処：アーモンドの皮含まれるフラボノイドが抗酸化作用。

脳の正常組織を摘出したのが死亡に繋がったとして１億円の損害賠償

手術ミス、「神の手」医師に１億円損賠求め提訴

　大阪府内の病院で脳腫瘍の摘出手術を受け、約１０か月後に死亡した兵庫県姫路市の女性（当時３７歳）の遺族が、「切除部位を間違い、正常な細胞を摘出したのが死亡につながった」として、手術を執刀したF医師（６８）と病院に約１億円の損害賠償を求め、大阪地裁に提訴した。

　F医師は米国を拠点に医療活動を行い、国内外で数多くの手術に成功。「神の手を持つ男」としてテレビ番組などでも取り上げられている。１３日の第１回口頭弁論では手術ミスを認めたが、死亡との因果関係については争う方針を示した。

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　正常組織の中にある腫瘍を取る脳外科の領域で「正常細胞を摘出した」というのが争点か。

　実際どうだったのか、裁判で明らかになるのでしょう。

　ミスはあってはならないことですが、１度のミスでこういうことになってしまうのをみると、どんなに忙しくても、医師に課せられたものは大きいんだなと思いますね、改めて。

脳動脈瘤は無症状。脳ドックによる早期発見が大切

くも膜下出血の原因となる脳動脈瘤　頭痛などの自覚症状なし

　脳の状態を検査する脳ドックで、脳動脈瘤が発見されることがある。脳動脈瘤はくも膜下出血の原因であり、破裂により命を落とすこともある。未破裂動脈瘤については、大きさ、場所、数、年齢などで治療方法が決められる。経過観察されることもあるが、巨大なもの、家族にくも膜下出血患者がいる場合などは開頭クリッピング術やコイル塞栓術で破裂予防が行なわれる。

　脳ドックは、MRIなどで脳を検査し、脳梗塞や脳出血、くも膜下出血など脳の病気のリスクを早期に発見することを目的としている。近年、健康診断のオプションとして採用する企業もあり、受診者も増えている。
　
　この検査で、脳動脈の一部が瘤状や紡錘状に膨れる脳動脈瘤が発見されることがある。動脈瘤があったとしても頭痛などの自覚症状はなく、日常生活も普通に送ることができる。しかしこの脳動脈瘤が破れると、くも膜下出血をきたし、命にかかわる重篤な状況に陥ることもしばしばある。東京女子医科大学付属病院脳神経外科の岡田芳和主任教授に話を聞いた。
　
「MRI検査で脳動脈瘤が見つかった場合、大きさやできた場所、瘤の数、年齢、家族内でのくも膜下出血患者の有無などをもとに治療方法を考えます。経過観察をすることもありますが、中には2cmを超える巨大な瘤、複数の動脈瘤が見つかった場合や、瘤の形状が不整な場合には治療を勧めています」

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　結構、脳のMRI検査を行ったことのある人は少ないですからね。何かないと普通はとらないですから。

　でもいざやってみると、案外異常がみつかるものです。無症状がほとんどですから。

　ある程度の年齢になったら、人間ドッグ、それも脳ドッグでみてもらうのがいいかもしれませんね。動脈瘤もみつけてしまえば予防対策とれますし。

ウニの研究でムコ多糖症と異染性白質ジストロフィーを解明

東大三崎臨海実験所長らのグループがウニをモデル難治疾病の仕組み解明

　東京大学三崎臨海実験所（三浦市三崎町小網代）の赤坂甲治所長（59）らのグループが、これまで治療法がないとされてきた難治疾病のメカニズムを解明し、日本臨床分子形態学会の論文賞を受賞した。ウニをモデルに研究を進め、病気の仕組みを解き明かした赤坂所長は「海産動物を用いた基礎研究が、医学にも波及効果をもたらすことを示すことができた。従来の概念を覆す発見であり、治療法の開発にもつながる」と話している。

　受賞論文は、杏林大学医学部とニッピ・バイオマトリックス研究所、広島大学との共同研究で、遺伝病のムコ多糖症と異染性白質ジストロフィー症のメカニズムを明かしたとされる。

　赤坂所長は30年以上にわたり、動物の体や組織の形作りの仕組みの研究を継続してきた。特に進化的に人間に近く、実験に適したウニに注目。人間とウニはほぼ同じ遺伝子をもつため、ウニの遺伝子の働きが分かれば、人間の生命活動の仕組みの解明にもつながる。

　今回、古くから酵素の遺伝子と考えられてきたアリールスルファターゼ遺伝子に着目。ウニでは、この遺伝子がつくるタンパク質は大部分は酵素ではなく、細胞の接着や細胞運動の足場として働くことを証明し、人間でも同様であることを明らかにした。

　近年、海洋生物学の研究者が次々とノーベル賞を受賞するなど、海洋生物の研究が生物学や医学、創薬などに生かされていることが世界的に注目されている。赤坂所長は「欧米のように海洋生物の基礎研究の有用性が、日本でも理解されるようになればと願っている」と話した。

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　天才の所業で医学は成り立っているんですね。

　神経医学的に大きな発見

三重大学病院でカラオケを歌うと認知症に効果があることを研究

カラオケ、認知症に効くかな？　患者歌って三重大が研究

　カラオケで歌うと、認知症に効果はあるのか――。こんな研究を、三重大学大学院医学系研究科の冨本秀和教授（神経内科）らが１２月、通信カラオケ事業を手がけるエクシング社（本社・名古屋市）、ブラザー工業（同）と共同で始める。軽度の認知症の患者に病院や自宅で歌ってもらい、前後で脳の働きに変化が生じるかを調べる。

　国内には現在、約２００万人の認知症患者がいるとされるが、治療は薬によるものが中心。高齢化による患者数の増加が見込まれる中、「音楽療法」も効果が期待されて取り入れる動きもあり、こうした薬以外の治療法を医学的に確立することが期待されている。

　研究では、軽度の患者１５人を対象に、まず機能的磁気共鳴断層撮影（ｆＭＲＩ）などの装置を使って脳の活動をみる。その上で、同大医学部付属病院（津市）に設けたカラオケ室で週１回、「夕焼け小焼け」や「ふるさと」など、なじみのある曲を練習。独自の「音痴矯正法」を開発した同大教育学部の弓場徹教授（発声学）が歌い方を指導する。

　さらに、自宅でもカラオケＣＤなどを使って週３回歌ってもらい、半年後に再び検査をする。カラオケで定期的に歌わなかった患者１５人と比べて、症状の進行が抑えられていることが見込まれている。

　対象となるのは、付属病院に通院でき、日常の状態がわかる人が近くにいる患者。現在、同大の認知症医療学講座で参加者を募集している。

　冨本教授は「認知症と音楽のかかわりについて科学的なデータを集めたい」と話している。

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　へぇー

　何でも、楽しめることをやる、ということが一番なんですかね。

　カラオケでもいいし、麻雀でもいいし。

　カラオケだったら無理なく出来るかも？

　特に今の２，３０代が高齢者になったら、８０〜９０年代の日本歌謡曲全盛期の曲を老人になっても歌うんだろうか。