血糖値を下げる「インスリン」を分泌する細胞は、特殊なたんぱく質によって働き過ぎないよう調節されていることが、岡芳知・東北大教授（分子代謝病態学）らの研究で分かった。細胞の「過労死」を防ぎインスリン分泌能力を長持ちさせる糖尿病治療法につながるとして注目される。
インスリンは膵臓にあるβ細胞から分泌されている。「２型糖尿病」は、インスリンの分泌能力に対しブドウ糖の過剰状態が続くことなどで発症。過食などで血糖値が上がりインスリンを大量に出し続けると、β細胞が疲弊し２型糖尿病を発症しやすいという。
研究チームは、糖尿病マウスではβ細胞の活動を制御する特殊なたんぱく質「４Ｅ−ＢＰ１」が増えることに着目。マウスのβ細胞に、薬剤で糖尿病のときと同じような負荷を与えたところ、４Ｅ−ＢＰ１が約１０倍に増加し、β細胞の活動を抑えた。また、糖尿病で４Ｅ−ＢＰ１を持たないマウスはβ細胞が減り、一般的な糖尿病マウスと比べインスリン量は半分以下になり、血糖値も急激に悪化した。
石原寿光講師は「４Ｅ−ＢＰ１と同じ働きをする薬剤ができれば、インスリン分泌を極端に減らさない程度に投与し、β細胞を保護する治療ができるようになる」と話している。米科学誌「セル・メタボリズム」に掲載された。
今の糖尿病の治療薬の中には、インスリン分泌を促すものとかもあって、それによってβ細胞が酷使されちゃうという問題もあるんですよね。β細胞を保護しつつ治療できるようになれば、かなり大きな進展にも繋がるのですが、なかなか。
糖尿病はホント学問的にも興味深い内容なのでいずれまとめてみたいと思ってます。
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