がんを抑制する遺伝子に心不全を促進する働きがあることが、千葉大などの研究チームのマウス実験で明らかになった。４日付の英科学誌「ネイチャー」（電子版）に発表された。
高血圧などで心臓に負荷がかかると心臓の壁が厚くなって「心肥大」になり、やがて心臓が動かなくなる「心不全」に至る。だが、なぜ心臓が動かなくなるかは解明されていなかった。
マウスの心臓に負荷をかける研究チームの実験では、心臓は心肥大になったものの、最初は心筋細胞へ血液を送る血管が新たに作られ順調に拍動を続けた。だが、２週間を過ぎると心臓の血管の数が減り心臓の動きが落ちた。こうした操作で心不全を起こしたマウスでは、健康な心臓にはほとんど現れないがん抑制遺伝子「ｐ５３遺伝子」が多く発現していた。この遺伝子が、新たな血管を作るたんぱく質の働きを抑制し、結果として心臓の動きを悪くしたらしい。
この遺伝子が働かないように遺伝子操作したマウスは、心臓に負荷をかけても、心肥大状態にはなるが心不全は起きなかった。一方、この遺伝子の働きを促進する操作をしたマウスは、２週間たたないうちに心臓の動きが悪くなった。
ｐ５３遺伝子は、正常細胞ががん細胞に変化するのを抑制する遺伝子として知られ、がん患者にｐ５３遺伝子を注射する治療も研究されている。
研究チームの小室一成・千葉大教授（循環器内科）は「ｐ５３遺伝子の働きを抑える薬や血管を増やす薬が新たな心不全薬として効果を発揮する可能性がある。一方、ｐ５３を増やす治療は心不全に気をつける必要がある」と話している。
へー。良いものだと思っていたp53遺伝子が。心臓が血管新生を起こすということは、代償するためとはいえ異常なことですから、もしかするとp53はその異常をストップしようとして働き、結果として心不全に陥ってしまうということでしょうか。予測の域を出ませんが。がん治療を行っている患者さんで高血圧な方へのp53遺伝子投与には注意が必要のようですね。
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