2006年09月18日

ハンチントン舞踏病の治療に有力な、蛋白凝集抑制分子

異常たんぱくの凝集防ぐ分子=神経変性疾患治療に期待−京大や北大

 ハンチントン舞踏病などの神経変性疾患の原因となる神経細胞内の異常なたんぱく質凝集を防ぐ分子を特定したと、京都大や北海道大、米ノースウエスタン大の共同研究チームが18日、英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジーの電子版に発表した。

 この分子は細胞質内に含まれ、「CCT」と呼ばれる。アルツハイマー病やパーキンソン病など、神経変性疾患全般の治療・予防法の開発につながる可能性もあると期待される。

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 ハンチントン舞踏病(Huntington舞踏病)は遺伝します。常染色体優性遺伝で、第4染色体短腕上のhuntington遺伝子のCAGリピート異常によっておこります。つまりこの遺伝子の異常によって神経細胞に異常蛋白が蓄積することで症状となって現れる、と。

 ちなみにハンチントン舞踏病は35〜40歳ごろに発症し、不随意運動(これが舞踏病と名づけられた理由)や精神症状(怒りっぽくなったり落ち着かなくなったりする性格の変化)や痴呆などの症状を呈します。

 検査では、CTやMRIで尾状核頭の萎縮を確認できます。治療法は特になく、不随意運動に対してドーパミン拮抗薬を処方するぐらいですが、この記事にあるCCTによって異常蛋白凝集を防ぐことができれば、治すことができるかもしれませんね。


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posted by さじ at 18:15 | Comment(0) | TrackBack(0) | 脳神
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