大量の尿が出て脱水状態に陥る病気「尿崩症」が起きる仕組みを、東京医科歯科大などが解明し、１１日付の米の科学誌「ジャーナル・オブ・セルバイオロジー」電子版に発表した。尿から水を吸収する役割を果たす物質の移動に、不可欠なたんぱく質を突き止めた。この仕組みを利用することによって、尿崩症の新薬開発が期待できるという。
尿崩症の患者は、数万人程度いるとみられる。１日最大１０リットル近く尿が出るため、水を補給しないと昏睡状態になることもある。遺伝性の尿崩症の場合、尿を調節するホルモンを補充する治療があるが、精神系の薬の副作用が原因の場合、治療法はない。
脱水時は一般に、細胞に水分を取り入れるたんぱく質「アクアポリン」が尿細管の細胞内部から細胞の表面へ移動し、尿から水を吸収する。しかし、尿崩症患者は、脱水状態でもアクアポリンが細胞表面に移動せず、尿からの水の取り入れができないため、脱水状態が続くとみられる。
研究チームは、アクアポリン移動の仕組みを分子レベルで調べた。通常はアクアポリンを細胞内部にとどまらせる「柵」の働きをするたんぱく質「トロポミオシン」が、脱水をきっかけにアクアポリンと結びつき、柵の役目をしなくなり、アクアポリンが自由に移動できるようになることが分かった。
研究チームの野田裕美・同大助教は「トロポミオシンの量や働きを調節することで、今まで治療できなかった患者のための新薬が開発できるかもしれない」と話している。
腎臓から尿として排出されるまでの間に、尿を濃縮するシステムがあります。そこで薄い尿を出さないで水分を体内に戻そうとする機能を司っているのが、抗利尿ホルモン「バゾプレシン」です。
バゾプレシンが出なくなる、またはバゾプレシンが腎臓に効かなくなるなどの理由で、尿から水分を再吸収することができなくなり、結果としてじゃんじゃんおしっこが排出されてしまうのが尿崩症です。
こういう説明だとバゾプレシンだけの話みたいになってしまいますけれど、実際には記事中にあるようにアクアポリンの働きだとかも関係してくるんですよね。
中枢性尿崩症の原因には、はっきりとした原因が幾つかありますが、中には原因が分からない場合があります。私は今から45年前に発病し、病名が分かったときはそれから13年後でした。そのころは、デスモプレシンは試験段階であり1本が5万円と高価なため使うことができませんでした。
毎日1時間置きに冷たい水を2リットルほど飲み同量の排尿です。この繰り返しを24時間365日16年間が過ぎました。この間四六時中寝不足と脱水の恐怖でした。やっとデスモプレシンが保健薬になり
安心致しました。しかしそのとき小さな疑問にあたりました。健康な16歳が急に発病し今の医学で治療できないとは不思議なことだと。そこで私は
原因は食生活にあると考え、出来るだけ過去の食生活を記憶をたどりながら思い出しました。
そこで出た結論は栄養バランスの悪さから来る細胞の代謝異常をもとに細胞の非活性.プソプレシン
の分泌停止と結論付けました。
その後細胞の活性化に成功し、いま60歳でデスモプレシンを使わず、普通の生活をしています。
中枢性尿崩症の原因には、はっきりとした原因が幾つかありますが、中には原因が分からない場合があります。私は今から45年前に発病し、病名が分かったときはそれから13年後でした。そのころは、デスモプレシンは試験段階であり1本が5万円と高価なため使うことができませんでした。
毎日1時間置きに冷たい水を2リットルほど飲み同量の排尿です。この繰り返しを24時間365日16年間が過ぎました。この間四六時中寝不足と脱水の恐怖でした。やっとデスモプレシンが保健薬になり
安心致しました。しかしそのとき小さな疑問にあたりました。健康な16歳が急に発病し今の医学で治療できないとは不思議なことだと。そこで私は
原因は食生活にあると考え、出来るだけ過去の食生活を記憶をたどりながら思い出しました。
そこで出た結論は栄養バランスの悪さから来る細胞の代謝異常をもとに細胞の非活性.パソプレシン
の分泌停止と結論付けました。
その後細胞の活性化に成功し、いま60歳でデスモプレシンを使わず、普通の生活をしています。
「細胞の活性化」とは具体的にどのようなことをして成功されたのでしょうか？
是非教えていただきたいです。